Marihuana a nadciśnienie krwi – co należy wiedzieć?

Centrum Medycyny Konopnej > Choroby przewlekłe i stany zapalne > Marihuana a nadciśnienie krwi – co należy wiedzieć?

Nadciśnienie tętnicze to choroba, z którą boryka się, aż co trzecia osoba w społeczeństwie. Należy zaznaczyć, że mimo szeroko zakrojonych kampanii informacyjnych duży odsetek przypadków nie jest zdiagnozowanych i leczonych. Zatem czy marihuana obniża ciśnienie krwi?

Co należy wiedzieć o marihuanie w kontekście ciśnienia krwi?

Marihuana, często określana również jako cannabis, jest znana z różnorodnego wpływu na ciśnienie krwi, co zostało udokumentowane w licznych badaniach naukowych. 

Naukowcy odkryli, że THC (tetrahydrokannabinol) – główny składnik psychoaktywny marihuany – może powodować początkowe, krótkotrwałe podniesienie ciśnienia krwi tuż po spożyciu, co jest szczególnie widoczne u osób, które nie miały wcześniej do czynienia z marihuaną medyczną. Ten wzrost ciśnienia często towarzyszy szybkiemu zwiększeniu tętna i może prowadzić do uczucia niepokoju. 

Istotne jest również uwzględnienie indywidualnych różnic w reakcjach na marihuanę. Genetyka, ogólny stan zdrowia, a także wcześniejsze doświadczenia z marihuaną mogą wpływać na sposób, w jaki organizm reaguje na jej składniki aktywne. Zatem czy marihuana obniża ciśnienie krwi?

Marihuana a nadciśnienie

Konopie indyjskie mają zróżnicowany i niekiedy wielofazowy wpływ na ciśnienie krwi i tętno. Kannabinoidy mogą wpływać na układ krążenia nie tylko poprzez receptory endokannabinoidowe (CB1 i CB2), ale także szereg innych receptorów zlokalizowanych zarówno w układzie nerwowym jak i bezpośrednio w naczyniach krwionośnych.

Marihuana a THC

Większość badań w zakresie nadciśnienia tętniczego i konopi indyjskich skupia się przede wszystkim na THC. Tetrahydrokannabinol, którego budowa jest analogiczna do naszego endogennego kannabinoidu (anandamid) oddziałuje na receptory układu endokannabinoidowego. Ma on zdolność do modulacji układu współczulnego, który powoduje przyśpieszenie akcji serca.

Szacuje się, że po ok. 10–15 minut od waporyzacji dochodzi do przyspieszenia bicia serca (przyspieszenie tętna) o 20–50 uderzeń na minutę. Oprócz tego THC wpływa na nagłe rozszerzenie naczyń krwionośnych, co może spowodować chwilowy spadek ciśnienia i hipotonię ortostatyczną (grawitacyjne przemieszczenie się krwi do rozszerzonych naczyń krwionośnych w dolnych partiach ciała), skutkującą zawrotami głowy i stanem przedomdleniowym). 

Jednak spadek ciśnienia krwi jest chwilowy, dochodzi do tzw. efektu z odbicia i skurczu naczyń, co w konsekwencji przekłada się na wzrost ciśnienia krwi.

Marihuana a CBD

Kannabinoid (CBD) poprzez oddziaływanie na receptory śródbłonka ma właściwości wazodylatacyjne (rozszerzające naczynia). Jednak w warunkach fizjologicznych CBD ma minimalny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Może nieznacznie hamować działanie THC niwelując jego działanie (przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia tętniczego), nie spowoduje jednak terapeutycznego obniżenia ciśnienia tętniczego. 

Czy marihuana może leczyć nadciśnienie tętnicze?

To, czy marihuana może leczyć nadciśnienie tętnicze, jest przedmiotem badań naukowych i debat medycznych. Obecnie nie ma jednoznacznych dowodów na to, że marihuana jest skutecznym lekarstwem na nadciśnienie tętnicze. 

Jednak w dłuższym okresie obserwuje się tendencję do obniżenia ciśnienia krwi wśród regularnych użytkowników marihuany medycznej. Warto jednak pamiętać, że te wyniki nie są jednoznaczne i wymagają dalszych badań.

Marihuana a nadciśnienie – różne sposoby przyjmowania marihuany

Należy także rozważyć wpływ różnych metod konsumpcji marihuany na ciśnienie krwi. Palenie marihuany może mieć inne skutki niż spożywanie produktów z jej zawartością, a te różnice mogą być istotne w kontekście nadciśnienia tętniczego. Oprócz tego marihuana może wchodzić w interakcje z lekami przeciwnadciśnieniowymi, co może prowadzić do niestabilności ciśnienia krwi.

Tym samym na pytanie „Czy marihuana obniża ciśnienie krwi?” trzeba, niestety, odpowiedzieć negatywnie.

Czy marihuana może obniżać ciśnienie krwi?

Jedyną uznaną metodą leczenia nadciśnienia tętniczego jest farmakoterapia oraz bezpośrednie eliminowanie przyczyn (np. nadwagi). Nadciśnienie tętnicze jest podstępną chorobą – nie boli i nie widać jej objawów. Dlatego tak ważne jest regularne badanie i odpowiedni tryb życia.

Jeśli lekarz stwierdzi u ciebie nadciśnienie tętnicze, zaproponuje odpowiednie leczenie lekami. Leki na nadciśnienie tętnicze działają w różnych mechanizmach (moczopędnie, obniżające napięcie układu współczulnego, beta-blokery, inhibitory kanału wapniowego czy inhibitory konwertazy angiotensyny i blokery receptora angiotensynowego). Bardzo często terapia nadciśnienia tętniczego opiera się na łączeniu kilku leków działających w różnym mechanizmie. 

Czy marihuana obniża ciśnienie krwi? Marihuana medyczna nie jest jednak dziś uznawana za lek, który faktycznie może służyć do leczenia nadciśnienia, chociaż u części pacjentów po długofalowym stosowaniu na pewno można zaobserwować pewne obniżenie nadciśnienia.

Czy marihuana rozrzedza krew?

Obecnie nie ma wystarczających badań naukowych, aby jednoznacznie stwierdzić, czy marihuana rozrzedza krew. Składniki aktywne w marihuanie, takie jak THC i CBD, mogą wpływać na krzepliwość krwi, ale nie to potwierdzone badaniami. Konopie indyjskie mogą mieć lekkie właściwości przeciwzakrzepowe lub wzmacniać działanie leków rozrzedzających krew. Osoby przyjmujące takie leki powinny skonsultować się z lekarzem przepisujący medyczną marihuanę przed użyciem.

 

 

Bibliografia:

1. ElSohly M.A., Radwan M.M., Gul W., Chandra S., Galal A. Phytochemistry of Cannabis sativa. L. Prog. Chem. Org. Nat. Prod. 2017;103:1–36.
2. Henschke P. Cannabis: An ancient friend or foe? What works and doesn’t work. Semin. Fetal. Neonatal. Med. 2019;24:149–154. doi: 10.1016/j.siny.2019.02.001.
3. Andre C.M., Hausman J.F., Guerriero G. The Plant of the Thousand and One Molecules. Front. Plant. Sci. 2016;7:19. doi: 10.3389/fpls.2016.00019
4. Gonçalves J., Rosado T., Soares S., Simão A.Y., Caramelo D., Luís Â., Fernández N., Barroso M., Gallardo E., Duarte A.P. Cannabis and Its Secondary Metabolites: Their Use as Therapeutic Drugs, Toxicological Aspects, and Analytical Determination. Medicines. 2019;6:31. doi: 10.3390/medicines6010031.
5. Premoli M., Aria F., Bonini S.A., Maccarinelli G., Gianoncelli A., Pina S.D., Tambaro S., Memo M., Mastinu A. Cannabidiol: Recent advances and new insights for neuropsychiatric disorders treatment. Life Sci. 2019;224:120–127. doi: 10.1016/j.lfs.2019.03.053.
6. Baron E.P. Medicinal Properties of Cannabinoids, Terpenes, and Flavonoids in Cannabis, and Benefits in Migraine, Headache, and Pain: An Update on Current Evidence and Cannabis Science. Headache. 2018;58:1139–1186. doi: 10.1111/head.13345.
7. Solowij N., Broyd S., Greenwood L.M., van Hell H., Martelozzo D., Rueb K., Todd J., Liu Z., Galettis P., Martin J., et al. A randomised controlled trial of vaporised Δ9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol alone and in combination in frequent and infrequent cannabis users: Acute intoxication effects. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 2019;269:17–35. doi: 10.1007/s00406-019-00978-2.
8. Campos A.C., Ortega Z., Palazuelos J., Fogaça M.V., Aguiar D.C., Díaz-Alonso J., Ortega-Gutiérrez S., Vázquez-Villa H., Moreira F.A., Guzmán M., et al. The anxiolytic effect of cannabidiol on chronically stressed mice depends on hippocampal neurogenesis: Involvement of the endocannabinoid system. Int. J. Neuropsychopharmacol. 2013;16:1407–1419. doi: 10.1017/S1461145712001502.
9. De Petrocellis L., Ligresti A., Moriello A.S., Allarà M., Bisogno T., Petrosino S., Stott C.G., Di Marzo V. Effects of cannabinoids and cannabinoid-enriched Cannabis extracts on TRP channels and endocannabinoid metabolic enzymes. Br. J. Pharmacol. 2011;163:1479–1494. doi: 10.1111/j.1476-5381.2010.01166.x.
10. Elmes M.W., Kaczocha M., Berger W.T., Leung K., Ralph B.P., Wang L., Sweeney J.M., Miyauchi J.T., Tsirka S.E., Ojima I., et al. Fatty acid-binding proteins (FABPs) are intracellular carriers for Delta9-tetrahydrocannabinol (THC) and cannabidiol (CBD) J. Biol. Chem. 2015;290:8711–8721. doi: 10.1074/jbc.M114.618447.
11. Ibeas Bih C., Chen T., Nunn A.V., Bazelot M., Dallas M., Whalley B.J. Targets of Cannabidiol in Neurological Disorders. Neurotherapeutics. 2015;12:699–730. doi: 10.1007/s13311-015-0377-3.
12. Laprairie R.B., Bagher A.M., Kelly M.E., Denovan-Wright E.M. Cannabidiol is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. Br. J. Pharmacol. 2015;172:4790–4805. doi: 10.1111/bph.13250.
13. Laun A.S., Shrader S.H., Brown K.J., Song Z.H. GPR3, GPR6, and GPR12 as novel molecular targets: Their biological functions and interaction with cannabidiol. Acta. Pharmacol. Sin. 2019;40:300–308. doi: 10.1038/s41401-018-0031-9.
14. Leishman E., Manchanda M., Thelen R., Miller S., Mackie K., Bradshaw H.B. Cannabidiol’s Upregulation of N-acyl Ethanolamines in the Central Nervous System Requires N-acyl Phosphatidyl Ethanolamine-Specific Phospholipase D. Cannabis Cannabinoid Res. 2018;3:228–241. doi: 10.1089/can.2018.0031.
15. Leweke F.M., Piomelli D., Pahlisch F., Muhl D., Gerth C.W., Hoyer C., Klosterkötter J., Hellmich M., Koethe D. Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Transl. Psychiatry. 2012;2:94. doi: 10.1038/tp.2012.15.
16. Ligresti A., Schiano Moriello A., Starowicz K., Matias I., Pisanti S., De Petrocellis L., Laezza C., Portella G., Bifulco M., Di Marzo V. Antitumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2006;318:1375–1387. doi: 10.1124/jpet.106.105247.
17. Ligresti A., De Petrocellis L., Di Marzo V. From Phytocannabinoids to Cannabinoid Receptors and Endocannabinoids: Pleiotropic Physiological and Pathological Roles Through Complex Pharmacology. Physiol. Rev. 2016;96:1593–1659. doi: 10.1152/physrev.00002.2016.
18. Long L.E., Chesworth R., Huang X.F., McGregor I.S., Arnold J.C., Karl T. A behavioural comparison of acute and chronic Delta9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol in C57BL/6JArc mice. Int. J. Neuropsychopharmacol. 2010;13:861–876. doi: 10.1017/S1461145709990605.
19. Malinowska B., Baranowska-Kuczko M., Schlicker E. Triphasic blood pressure responses to cannabinoids: Do we understand the mechanism? Br. J. Pharmacol. 2012;165:2073–2088. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01747.x.
20. Malinowska M., Toczek M., Pędzińska-Betiuk A., Schlicker E. Cannabinoids in arterial, pulmonary and portal hypertension–Mechanisms of action and potential therapeutic significance. Br. J. Pharmacol. 2019;176:1395–1411. doi: 10.1111/bph.14168.
21. McPartland J.M., Duncan M., Di Marzo V., Pertwee R.G. Are cannabidiol and Δ(9)-tetrahydrocannabivarin negative modulators of the endocannabinoid system? A systematic review. Br. J. Pharmacol. 2015;172:737–753. doi: 10.1111/bph.12944
22. Pertwee R.G. The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ(9)-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and delta9-tetrahydrocannabivarin. Br. J. Pharmacol. 2008;153:199–215. doi: 10.1038/sj.bjp.0707442.
23. Stanley C.P., Hind W.H., O’Sullivan S.E. Is the cardiovascular system a therapeutic target for cannabidiol? Br. J. Clin. Pharmacol. 2013;75:313–322. doi: 10.1111/j.1365-2125.2012.04351.x.
24. Sultan S.R., Millar S.A., England T.J., O’Sullivan S.E. A Systematic Review and Meta-Analysis of the Haemodynamic Effects of Cannabidiol. Front. Pharmacol. 2017;8:81. doi: 10.3389/fphar.2017.00081.
25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7554803/
26. https://zdrowedane.nfz.gov.pl/pluginfile.php/80/mod_resource/content/1/nadcisnienie-tetnicze-raport-nfz-2019-small.pdf
27. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33483174/

Podobne posty:

• Marihuana a oddawanie krwi – co należy wiedzieć?
• Zapaść po marihuanie – co należy wiedzieć?
• Dawka leku – czym jest i jakie są rodzaje dawek leczniczych?
• „Kompleksowy przegląd marihuany leczniczej, kannabinoidów, i implikacje terapeutyczne w medycynie i bólu głowy: Co za długa, dziwna podróż…”
• Dlaczego oczy po marihuanie stają się czerwone? Czy należy się tym martwić?