Jaki jest wpływ marihuany na mózg?

Czy marihuana zabija szare komórki? Jakie jest wpływ marihuany na mózg człowieka? W naszym artykule wyjaśniamy, czy marihuana ma wpływ na spadek inteligencji i w jaki sposób substancje aktywne oddziałują na receptory.

W jaki sposób marihuana działa na mózg?

Marihuana wywołuje szereg efektów wpływających na mózg i jego funkcjonowanie. Kluczem do zrozumienia wpływu marihuany na mózg jest układ endokannabinoidowy. Jest to sieć receptorów rozsianych po całym organizmie, która za pośrednictwem wytwarzanych endokannabinoidów – anandamidu (AEA) i 2-arachidonoiloglicerolu (2-AG) – wpływa i nadzoruje szereg funkcji organizmu. 

Układ ten wpływa na homeostazę, czyli wewnętrzną równowagę. Odpowiada m.in. za kontrolę snu, gospodarkę energetyczną, regulację hormonalną, nastrój, samopoczucie, układ rozrodczy. W kolejnych akapitach przeczytasz, jaki jest wpływ marihuany na mózg.

AEA a THC

Anandamid (AEA) to związek chemiczny, wydzielany podczas snu i relaksu, nazywany jest również cząsteczką szczęścia i rozkoszy. Jego budowa jest analogiczna do THC, czyli fitokannabinoidu występującego w konopiach indyjskich. Można więc w uproszczeniu powiedzieć, że nasz mózg sam produkuje substancję psychoaktywną!

Anandamid to cząsteczka, neuroprzekaźnik, który łączy się z receptorami układu endokannabinoidowego i w ten sposób kontroluje go, wpływając za szereg funkcji naszego organizmu. Jest odpowiedzialna za odczuwanie szczęścia, przyjemne doznania i dobry nastrój w sposób fizjologiczny. W badaniach z 2003 udowodniono, że to właśnie ta substancja odpowiedzialna jest za tak zwaną „euforię biegacza”. Podczas wysiłku dochodzi do wydzielania AEA, który ma wpływ za „odurzenie kannabinoidowe” (podobnie jak w przypadku stosowania marihuany) dochodzi wówczas do zwiększenia odporności na wysiłek fizyczny i ból, poprawę nastroju i samopoczucia. Jest to również pierwotny sposób radzenia sobie organizmu z sytuacjami kryzysowymi.

Związek między mózgiem a marihuaną – jak to działa?

Marihuana ma wiele form podaży, jednak zalecaną formą przyjmowania medycznej marihuany jest waporyzacja, czyli bezdymna inhalacja. Polega ona na podgrzewaniu suszu w specjalnym urządzeniu (waporyzatorze) do temperatury, w której uwalniają się substancje aktywne – m.in. kannabinoidy i terpeny – bez konieczności spalenia suszu. Generowana para jest wolna od substancji smolistych – przeciwieństwie do klasycznego palenia suszu konopnego.

Od waporyzatora do receptora – czyli wpływ marihuany na mózg

Substancje aktywne inhalowane są do pęcherzyków płucnych, skąd przenikają do krążenia i z krwią trafiają do ośrodkowego układu nerwowego (mózgu). THC (tetrahydrokannabinol) łączy się tam z receptorami CB1. Dzięki temu, że ma praktycznie taką samą budowę co wyżej opisywany anandamid, ma on możliwość identycznego oddziaływania i stymulowania układu endokannabinoidowego.

Odczuwamy wtedy głębokie odprężenie, poprawę nastroju, błogości, humoru na granicy euforii, zwiększenie apetytu, czy wyostrzenia niektórych zmysłów.

Marihuana a organizm człowieka

Mówiąc o wpływie marihuany na mózg, nie sposób pominąć sytuacji, gdy układ endokannabinoidowy działa nieprawidłowo. Według doktora i badacza z Los Angeles E. Russo, który jest ekspertem w dziedzinie konopi indyjskich i ich wpływu na organizm człowieka „jedną z najważniejszych funkcji układu endokannabinoidowego jest regulacja neuroprzekaźników. Jeśli ich stężenie w organizmie będzie zbyt wysokie, układ wyrówna go w dół, jeśli będzie ich za mało, to wtenczas będzie próbował podnieść jego poziom”.

Według Russo to właśnie deficyt endokannabinoidów może być przyczyną wielu schorzeń. W swojej pracy z 2016 roku wymienia on migrenę, fibromialgię, zespół jelita drażliwego, PTSD (zespół stresu pourazowego) jako schorzenia, które mogą wynikać z tych niedoborów. Wiadomo, że z niedobór neuroprzekaźników w układzie endokannabinoidowym wpływa na:

• obniżony próg bólu;
• nudności;
• niski próg drgawkowy;
• pogorszony nastrój.

Dlatego podając egzogenne fitokannabinoidy pochodzące z suszu konopnego (marihuanę medyczną) można wpływać na uzupełnienie niedoborów i modulację układu endokannabinoidowego, a to powoduje poprawę nastroju, apetytu, zwiększenie progu bólowego itd.

Wpływ marihuany na mózg – czy po marihuanie możliwe są dziury w mózgu?

Wokół wpływu marihuany na mózg narosło wiele mitów i nieporozumień, szczególnie dotyczących pamięci. Popularne przekonanie o dziurach w mózgu po marihuanie nie znajduje potwierdzenia w badaniach naukowych. Wręcz przeciwnie najnowsze studia wskazują, że regularne, ale umiarkowane używanie marihuany, zgodnie z prawidłowymi wzorcami konsumpcji, nie musi negatywnie wpływać na pamięć. 

Marihuana zawiera antyoksydanty, substancje przeciwzapalne i neuroprotekcyjne, które mogą chronić mózg i wspierać sprawność poznawczą. Doraźny wpływ marihuany na pamięć może zależeć od dawki i indywidualnej tolerancji na THC, prowadząc czasem do problemów z pamięcią krótkotrwałą. Jednakże, przy odpowiednim stosowaniu negatywne efekty są zazwyczaj nieistotne i krótkotrwałe.

Czy marihuana zabija szare komórki?

Wpływ marihuany na mózg budzi wiele wątpliwości i kontrowersji. Czy stosowanie marihuany uszkadza nasz mózg? Czy marihuana uszkadza szare komórki? Nie ma badań potwierdzających tezę, że marihuana uszkadza komórki nerwowe. Według badań dr Barbary J. Weiland z 2015 roku nie ma korelacji pomiędzy stosowaniem marihuany a uszkodzeniem komórek nerwowych i zmianami struktury mózgu wynikającymi z przyjmowania kannabinoidów.

Marihuana a jej wpływ na inteligencję

Tak jak marihuana nie „zabija”, tak też nie tworzy szarych komórek. Marihuana zatem nie podniesie naszego ilorazu inteligencji. Nie ma również dowodów naukowych przemawiających za jej wpływie na zmniejszeniu IQ. Oczywiście badania dotyczą dorosłej populacji. W przypadku badań gdzie badano populację przewlekle stosującą marihuanę rekreacyjnie od okresu dojrzewania (14/16 rok życia) istnieje korelacja na możliwość uzależnienia, trudności w koncentracji, uczeniu się, problemami z pamięcią. Przyczyna leży w neurogenezie, czyli tworzeniu i dojrzewaniu komórek nerwowych w okresie dojrzewania.

Czy marihuana może leczyć mózg?

Ze względu na szereg właściwości marihuany medycznej takich jak działanie przeciwzapalne, antyoksydacyjne, miorelaksacyjne konopie indyjskie mają pozytywny wpływ w leczeniu niektórych chorób neurologicznych. Istnieją badania potwierdzające pozytywny wpływ w terapii choroby Parkinsona, która jest chorobą zwyrodnieniową komórek nerwowych w istocie czarnej (obszar w mózgu – odpowiedzialny za kontrolę ruchów mimowolnych i ruchów szybkich). 

Uszkodzenie tych komórek, które są komórkami dopaminergicznymi (produkują dopaminę- odpowiedzialną za wiele funkcji w tym układ nagrody) stanowi etiopatogenezę (przyczynę) tej choroby. Badania przedkliniczne sugerują, że marihuana działa ochronnie (neuroprotekcyjnie) na te komórki, a co za tym idzie – hamuje rozwój choroby.

Kolejną dobrze poznaną chorobą neurologiczną, w której udowodniono korzystny wpływ terapii medyczną marihuaną, jest stwardnienie rozsiane (SM). Jest to zapalna, demielinizacyjna choroba autoimmunologiczna (grupa chorób, gdzie układ odpornościowy atakuje i niszczy swoje własne komórki), w której dochodzi do zapalenia i uszkodzenia mieliny, czyli osłonek włókien nerwowych w mózgu. Medyczna marihuana poprzez działanie przeciwzapalne spowalnia te procesy, działa również rozluźniająco na mięśnie co ma korzystny wpływ w spastyczności mięśni.

Bibliografia:

1. Gaoni Y, Mechoulam R. Isolation, structure and partial synthesis of an active constituent of Hashish. Journal of the American Chemical Society. 1964;86:1646–1647
2. Devane WA, Dysarz FA, 3rd, Johnson MR, Melvin LS, Howlett AC. Determination and characterization of a cannabinoid receptor in rat brain. Molecular Pharmacology. 1988;34:605–613.
3. Matsuda LA, Lolait SJ, Brownstein MJ, Young AC, Bonner TI. Structure of a cannabinoid receptor and functional expression of the cloned cDNA. Nature. 1990;346:561–564.
4. Munro S, Thomas KL, Abu-Shaar M. Molecular characterization of a peripheral receptor for cannabinoids. Nature. 1993;365:61–65.
5. Devane WA, Hanus L, Breuer A, Pertwee RG, Stevenson LA, Griffin G, Gibson D, Mandelbaum A, Etinger A, Mechoulam R. Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor. Science. 1992;258:1946–1949.
6. Mechoulam R, Ben-Shabat S, Hanus L, Ligumsky M, Kaminski NE, Schatz AR, Gopher A, Almog S, Martin BR, Compton DR, Pertwee RG, Griffin G, Bayewitch M, Barg J, Vogel Z. Identification of an endogenous 2-monoglyceride, present in canine gut, that binds to cannabinoid receptors. Biochemical Pharmacology. 1995;50:83–90.
7. Sugiura T, Kondo S, Sukagawa A, Nakane S, Shinoda A, Itoh K, Yamashita A, Waku K. 2-Arachidonoylglycerol: a possible endogenous cannabinoid receptor ligand in brain. Biochemical and Biophysical Research Communications. 1995;215:89–97.
8. Wilson RI, Nicoll RA. Endogenous cannabinoids mediate retrograde signalling at hippocampal synapses. Nature. 2001;410:588–592.
9. Ohno-Shosaku T, Maejima T, Kano M. Endogenous cannabinoids mediate retrograde signals from depolarized postsynaptic neurons to presynaptic terminals. Neuron. 2001;29:729–738.
10. Daily Marijuana Use Is Not Associated with Brain Morphometric Measures in Adolescents or Adults.Barbara J. Weiland, Rachel E. Thayer, Brendan E. Depue, Amithrupa Sabbineni, Angela D. Bryan and Kent E. Hutchison.Journal of Neuroscience 28 January 2015, 35 (4) 1505-1512; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2946-14.2015
11. Cannabis and Cannabinoid ResearchVol. 1, No. 1ReviewOpen AccessOpen Access license Clinical Endocannabinoid Deficiency Reconsidered: Current Research Supports the Theory in Migraine, Fibromyalgia, Irritable Bowel, and Other Treatment-Resistant Syndromes Ethan B. Russo Published Online:28 Jul 2016https://doi.org/10.1089/can.2016.0009 https://www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/can.2016.0009
12. G. Rosati, The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update, „Neurological Sciences: Official Journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology”, 22 (2), 2001, s. 117–139, DOI: 10.1007/s100720170011,PMID: 11603614.
13. D. Malosse i inni, Correlation between milk and dairy product consumption and multiple sclerosis prevalence: a worldwide study, „Neuroepidemiology”, 11 (4-6), 1992, s. 304–312,DOI: 10.1159/000110946, PMID: 1291895.
14. Lopez-Quintero C, Perez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011;115:120-130
15. Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009;374:1383-1391
16. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012;123:141-147
17. Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013;64:21-47
18. Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007;20:393-397
19. Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012;90:19-39
20. Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012;109:E2657-E2564
21. Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012;829:231-242
22. Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014;33:668-685
23. Hartman RL, Huestis MA. Cannabis effects on driving skills. Clin Chem 2013;59:478-492