Centrum Medycyny Konopnej > Leczenie marihuaną > Zespół jelita drażliwego (IBS) i terapia medyczną marihuaną

Kurczowe bóle brzucha, biegunki, wzdęcia, zaparcia to tylko niektóre objawy charakteryzujące zespół jelita drażliwego. IBS to choroba czynnościowa jelita cienkiego i grubego, która spowodowana jest zaburzeniem motoryki jelit. Są to zaburzenia, które nie mają przyczyny organicznej, czyli po przeprowadzonej diagnostyce wyklucza się inne choroby jelit.

Szacuje się, że IBS dotyka aż 11% ogólnej populacji! W Ameryce i Europie problem dotyczy 100 milionów ludzi, z czego ok. 75-80% to kobiety. Ryzyko zachorowania zwiększa się po 50. roku życia. Z badań wynika też, że zespół jelita drażliwego bardzo często trapi osoby z problemami natury emocjonalnej, takimi jak stany lękowe, nerwica czy depresja. Leczenie opiera się na zwalczaniu objawów, diecie i leczeniu psychologicznym. Czy pomocna jest również medyczna marihuana? Na podstawie prowadzonych badań uważa się, że TAK!

Zespół jelita drażliwego (IBS) – co to?

Zespół jelita drażliwego to schorzenie obejmujące zaburzenia układu trawiennego. W jego skład wchodzi wiele objawów, do których należą:

  • uporczywe, nawracające biegunki (pojawiają się głównie w sytuacjach stresowych);
  • zaparcia;
  • uczucie niepełnego wypróżnienia;
  • silny, kurczowy ból brzucha;
  • wzdęcia.

Przyczyny zespołu drażliwego

Istotną rolę w powstawaniu zespołu drażliwego odkrywają zaburzenia emocjonalne. Stres, zaburzenia lękowe, nerwica czy depresja mają istotny wpływ na występowanie i zaostrzenia zespołu jelita drażliwego. Pacjenci uskarżają się na zwiększenie częstości uporczywych biegunek i kurczowych bólów brzucha podczas sytuacji stresowych. Prowadzi to do pogorszenia jakości i komfortu życia, co skutkuje obniżeniem nastroju i zaburzeniami emocjonalnymi. Właśnie ta „samonakręcająca się spirala” powoduje ogromne trudności w leczeniu zespołu drażliwego.

Zespół jelita drażliwego i metody leczenia

Nie ma przyczynowego leczenia zespołu drażliwego. Z powodu złożoności przyczyn jego występowania terapia opiera się na łagodzeniu objawów IBS. W leczeniu stosowane są leki przeciwbólowe, rozkurczowe, przeciwbiegunkowe, redukujące zaparcia, wzdęcia. W wielu przypadkach przydatna jest psychoterapia i leczenie przeciwdepresyjne (inhibitory serotoniny itp). Kluczową rolę odgrywa również zbilansowana dieta.

Sprawdź też:  Konopie lecznicze – na co pomagają?

Mimo wielu kierunków terapeutycznych efekty leczenia bardzo często nie są zadowalające, dlatego poszukuje się nowych form terapii. Istnieje wiele doniesień naukowych świadczących o pozytywnym wpływie medycznej marihuany w łagodzeniu zespołu jelita drażliwego.

Medyczna marihuana i zespół jelita drażliwego

Zespół jelita drażliwego jest schorzeniem wieloczynnikowym. Coraz częściej na podstawie badań na modelach zwierzęcych i ludzkich wysuwa się hipotezę, że przyczyną jego wystąpienia mogą być również zaburzenia w układzie endokannabinoidowym w naszym organizmie. 

Układ endokannabinoidowy (patrz też artykuł „układ endokannabinoidowy”) to układ powiązany fizjologicznie z prawie wszystkimi układami w naszym ciele (układ nerwowy, odpornościowy, rozrodczy, pokarmowy etc.). Odpowiedzialny jest za utrzymywanie wewnętrznej równowagi w naszym organizmie (homeostaza). Naukowcy wciąż odkrywają i badają jego funkcje i obszary działania. Obecnie udowodniono, że wpływa na:

  • sen,
  • modulację układu odpornościowego,
  • ból,
  • metabolizm,
  • układ trawienny,
  • układ rozrodczy,
  • pamięć, sferę emocjonalną,
  • apetyt.

Zbudowany jest z receptorów CB1 i CB2, które są rozsiane po całym naszym organizmie. Przyjmuje się, że receptory CB1 zlokalizowane są głównie w ośrodkowym układzie nerwowym (mózg, rdzeń nerwowy), natomiast CB2 – obwodowo (układ pokarmowy, układ odpornościowy etc). Układ endokannabinoidowy produkuje endogenne kannabinoidy – anandamid (AEA) i 2-arachidonoiloglicerol (2-AG). Charakteryzują się one analogiczną budową do fitokannabinoidów, które występują w konopiach indyjskich.

Właśnie dzięki temu kannabinoidy mogą łączyć się na zasadzie „zamka i klucza” z receptorami układu endokannabinoidowego. „Oszukując” nasz organizm, że są endogennymi kannabinoidami, mają zdolność do jego stymulacji i wpływania na jego funkcje.

W jaki sposób medyczna marihuana działa w zespole jelita drażliwego (IBS)?

Hipoteza naukowa, tłumacząca wpływ zaburzeń układu endokannabinoidowego na powstanie zespołu jelita drażliwego, wiąże się właśnie z endokannabinoidami i receptorami CB1 i CB2. 

Według badań uważa się, że aktywacja receptorów CB2 może mieć wpływ na zmniejszenie przekaźnictwa odczuwania dolegliwości bólowych, jak również ma istotny wpływ w normalizacji motoryki jelit. W przypadku biegunek hamuje perystaltykę i zwiększa resorpcję (wchłanianie wody) z jelit do organizmu. Natomiast w przypadku zaparć ma zdolność do przyspieszania motoryki i ułatwienia wypróżnień.

Sprawdź też:  Marihuana a wątroba. Jak konopne kuracje wpływają na stan tego narządu?

Ponadto wydaje się, że podobnie jak w przypadku chorób zapalnych jelit (colitis ulcerosa i choroba Leśniowskiego-Crohna) medyczna marihuana poprzez receptory CB2 ma znaczący wpływ na modulację układu odpornościowego i zmniejszenie stanu zapalnego. Pomaga również w utrzymaniu i odbudowie prawidłowej mikroflory jelitowej (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5531765/). 

W badaniach z 2019 roku udowodniono, że etanoloamid może zmniejszać przepuszczalność śródbłonka jelit. Wpływa to na mniejsze wydzielanie wody i utratę substancji odżywczych do światła przewodu pokarmowego (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31054246/). Medyczna marihuana ma działanie przeciwbólowe, co również ma istotne znaczenie w przypadku skurczowych silnych bólów brzucha.

Konopie indyjskie mają też pozytywny wpływ na osoby w terapii zaburzeń emocjonalnych. Pomagają w redukcji stresu, lęków, poprawiają jakość snu etc.

Bibliografia:

  1. Howlett AC, Barth F, Bonner TI, et al. International Union of Pharmacology. XXVII. Classification of cannabinoid receptors. Pharmacol Rev. 2002;54:161–202. 
  2.  Raitio KH, Salo OM, Nevalainen T, et al. Targeting the cannabinoid CB2 receptor: mutations, modeling and development of CB2 selective ligands. Curr Med Chem. 2005;12:1217–1237. 
  3. Izzo AA, Mascolo N, Capasso F. The gastrointestinal pharmacology of cannabinoids. Curr Opin Pharmacol. 2001;1:597–603. 
  4.  Massa F, Storr M, Lutz B. The endocannabinoid system in the physiology and pathophysiology of the gastrointestinal tract. J Mol Med. 2005;83:944–954. 
  5.  Pertwee RG. Cannabinoids and the gastrointestinal tract. Gut. 2001;48:859–867. 
  6.  Storr M, Sharkey KA. The endocannabinoid system and gut-brain signalling. Curr Opin Pharmacol. 2007;7:575–582. 
  7.  Storr M, Yuce B, Goeke B. Perspectives of cannabinoids in gastroenterology. Z Gastroenterol. 2006;44:185–191. 
  8.  D’Argenio G, Valenti M, Scaglione G, et al. Up-regulation of anandamide levels as an endogenous mechanism and a pharmacological strategy to limit colon inflammation. FASEB J. 2006;20:568–570. 
  9. Massa F, Marsicano G, Hermann H, et al. The endogenous cannabinoid system protects against colonic inflammation. J Clin Invest. 2004;113:1202–1209. 
  10.  Kimball ES, Schneider CR, Wallace NH, et al. Agonists of cannabinoid receptor 1 and 2 inhibit experimental colitis induced by oil of mustard and by dextran sulfate sodium. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006;291:G364–G371. 
  11. Storr M, Keenan CM, Emmerdinger D, et al. Targeting endocannabinoid degradation protects against experimental colitis in mice: involvement of CB1 and CB2 receptors. J Mol Med. 2008;86:925–936. 
  12. Duncan M, Mouihate A, Mackie K, et al. Cannabinoid CB2 receptors in the enteric nervous system modulate gastrointestinal contractility in lipopolysaccharide-treated rats. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2008;295:G78–G87. 
  13.  Buckley NE, McCoy KL, Mezey E, et al. Immunomodulation by cannabinoids is absent in mice deficient for the cannabinoid CB(2) receptor. Eur J Pharmacol. 2000;396:141–149. 
  14.  Morris GP, Beck PL, Herridge MS, et al. Hapten-induced model of chronic inflammation and ulceration in the rat colon. Gastroenterology. 1989;96:795–803. 
  15.  Wallace JL, Keenan CM. An orally active inhibitor of leukotriene synthesis accelerates healing in a rat model of colitis. Am J Physiol. 1990;258:G527–G534. 
  16.  Bradley PP, Christensen RD, Rothstein G. Cellular and extracellular myeloperoxidase in pyogenic inflammation. Blood. 1982;60:618–622. 
  17.  Krawisz JE, Sharon P, Stenson WF. Quantitative assay for acute intestinal inflammation based on myeloperoxidase activity. Assessment of inflammation in rat and hamster models. Gastroenterology. 1984;87:1344–1350. 
  18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5531765/
  19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5531765/
Sprawdź też:  Marihuana, a ciśnienie. Środki na nadciśnienie

Podobne posty:

Magdalena Nita

Magdalena Nita

Ekspert ds. medycznych oraz członek Rady Nadzorczej Centrum Medycyny Konopnej S.A. Na co dzień związana z Katedrą i Kliniką Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. Doświadczenie zdobywała od najlepszych lekarzy w kraju i za granicą, odbyła także liczne staże za granicą. Doktorantka z dorobkiem naukowym. Doświadczona w niesieniu pomocy pacjentom bólowym. Nauczyciel akademicki WUM.

Nasze lokalizacje

Biuro zarządu

Centrum Medycyny Konopnej S.A.
Wilcza 46, piętro 1
00-679 Warszawa
KRS 0000877729
NIP 7011016480

biuro@centrum-mk.pl

Dla pacjentów

Centrum Medycyny Konopnej S.A.
nie prowadzi jeszcze obsługi pacjentów

tel. +48 731 93 66 66
kontakt@centrum-mk.pl

Współpraca

Zapraszamy do współpracy:
lekarzy specjalistów, partnerów

tel. +48 731 23 88 88
biuro@centrum-mk.pl

UMÓW TELEWIZYTĘ

Skontaktuj się
z nami

KONTAKT