Zespół jelita drażliwego (IBS) i terapia medyczną marihuaną

Kurczowe bóle brzucha, biegunki, wzdęcia, zaparcia to tylko niektóre objawy charakteryzujące zespół jelita drażliwego. IBS to choroba czynnościowa jelita cienkiego i grubego, która spowodowana jest zaburzeniem motoryki jelit. Są to zaburzenia, które nie mają przyczyny organicznej, czyli po przeprowadzonej diagnostyce wyklucza się inne choroby jelit.

Szacuje się, że IBS dotyka aż 11% ogólnej populacji! W Ameryce i Europie problem dotyczy 100 milionów ludzi, z czego ok. 75-80% to kobiety. Ryzyko zachorowania zwiększa się po 50. roku życia. Z badań wynika też, że zespół jelita drażliwego bardzo często trapi osoby z problemami natury emocjonalnej, takimi jak stany lękowe, nerwica czy depresja. Leczenie opiera się na zwalczaniu objawów, diecie i leczeniu psychologicznym. Czy pomocna jest również medyczna marihuana? Na podstawie prowadzonych badań uważa się, że TAK!

Zespół jelita drażliwego (IBS) – co to?

Zespół jelita drażliwego to schorzenie obejmujące zaburzenia układu trawiennego. W jego skład wchodzi wiele objawów, do których należą:

• uporczywe, nawracające biegunki (pojawiają się głównie w sytuacjach stresowych);
• zaparcia;
• uczucie niepełnego wypróżnienia;
• silny, kurczowy ból brzucha;
• wzdęcia.

Przyczyny zespołu drażliwego

Istotną rolę w powstawaniu zespołu drażliwego odkrywają zaburzenia emocjonalne. Stres, zaburzenia lękowe, nerwica czy depresja mają istotny wpływ na występowanie i zaostrzenia zespołu jelita drażliwego. Pacjenci uskarżają się na zwiększenie częstości uporczywych biegunek i kurczowych bólów brzucha podczas sytuacji stresowych. Prowadzi to do pogorszenia jakości i komfortu życia, co skutkuje obniżeniem nastroju i zaburzeniami emocjonalnymi. Właśnie ta „samonakręcająca się spirala” powoduje ogromne trudności w leczeniu zespołu drażliwego.

Zespół jelita drażliwego i metody leczenia

Nie ma przyczynowego leczenia zespołu drażliwego. Z powodu złożoności przyczyn jego występowania terapia opiera się na łagodzeniu objawów IBS. W leczeniu stosowane są leki przeciwbólowe, rozkurczowe, przeciwbiegunkowe, redukujące zaparcia, wzdęcia. W wielu przypadkach przydatna jest psychoterapia i leczenie przeciwdepresyjne (inhibitory serotoniny itp). Kluczową rolę odgrywa również zbilansowana dieta.

Mimo wielu kierunków terapeutycznych efekty leczenia bardzo często nie są zadowalające, dlatego poszukuje się nowych form terapii. Istnieje wiele doniesień naukowych świadczących o pozytywnym wpływie medycznej marihuany w łagodzeniu zespołu jelita drażliwego.

Medyczna marihuana i zespół jelita drażliwego

Zespół jelita drażliwego jest schorzeniem wieloczynnikowym. Coraz częściej na podstawie badań na modelach zwierzęcych i ludzkich wysuwa się hipotezę, że przyczyną jego wystąpienia mogą być również zaburzenia w układzie endokannabinoidowym w naszym organizmie.

Układ endokannabinoidowy (patrz też artykuł „układ endokannabinoidowy”) to układ powiązany fizjologicznie z prawie wszystkimi układami w naszym ciele (układ nerwowy, odpornościowy, rozrodczy, pokarmowy etc.). Odpowiedzialny jest za utrzymywanie wewnętrznej równowagi w naszym organizmie (homeostaza). Naukowcy wciąż odkrywają i badają jego funkcje i obszary działania. Obecnie udowodniono, że wpływa na:

• sen,
• modulację układu odpornościowego,
• ból,
• metabolizm,
• układ trawienny,
• układ rozrodczy,
• pamięć, sferę emocjonalną,
• apetyt.

Zbudowany jest z receptorów CB1 i CB2, które są rozsiane po całym naszym organizmie. Przyjmuje się, że receptory CB1 zlokalizowane są głównie w ośrodkowym układzie nerwowym (mózg, rdzeń nerwowy), natomiast CB2 – obwodowo (układ pokarmowy, układ odpornościowy etc). Układ endokannabinoidowy produkuje endogenne kannabinoidy – anandamid (AEA) i 2-arachidonoiloglicerol (2-AG). Charakteryzują się one analogiczną budową do fitokannabinoidów, które występują w konopiach indyjskich.

Właśnie dzięki temu kannabinoidy mogą łączyć się na zasadzie „zamka i klucza” z receptorami układu endokannabinoidowego. „Oszukując” nasz organizm, że są endogennymi kannabinoidami, mają zdolność do jego stymulacji i wpływania na jego funkcje.

W jaki sposób medyczna marihuana działa w zespole jelita drażliwego (IBS)?

Hipoteza naukowa, tłumacząca wpływ zaburzeń układu endokannabinoidowego na powstanie zespołu jelita drażliwego, wiąże się właśnie z endokannabinoidami i receptorami CB1 i CB2.

Według badań uważa się, że aktywacja receptorów CB2 może mieć wpływ na zmniejszenie przekaźnictwa odczuwania dolegliwości bólowych, jak również ma istotny wpływ w normalizacji motoryki jelit. W przypadku biegunek hamuje perystaltykę i zwiększa resorpcję (wchłanianie wody) z jelit do organizmu. Natomiast w przypadku zaparć ma zdolność do przyspieszania motoryki i ułatwienia wypróżnień.

Ponadto wydaje się, że podobnie jak w przypadku chorób zapalnych jelit (colitis ulcerosa i choroba Leśniowskiego-Crohna) medyczna marihuana poprzez receptory CB2 ma znaczący wpływ na modulację układu odpornościowego i zmniejszenie stanu zapalnego. Pomaga również w utrzymaniu i odbudowie prawidłowej mikroflory jelitowej (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5531765/).

W badaniach z 2019 roku udowodniono, że etanoloamid może zmniejszać przepuszczalność śródbłonka jelit. Wpływa to na mniejsze wydzielanie wody i utratę substancji odżywczych do światła przewodu pokarmowego (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31054246/). Medyczna marihuana ma działanie przeciwbólowe, co również ma istotne znaczenie w przypadku skurczowych silnych bólów brzucha.

Konopie indyjskie mają też pozytywny wpływ na osoby w terapii zaburzeń emocjonalnych. Pomagają w redukcji stresu, lęków, poprawiają jakość snu etc.

Bibliografia:

1. Howlett AC, Barth F, Bonner TI, et al. International Union of Pharmacology. XXVII. Classification of cannabinoid receptors. Pharmacol Rev. 2002;54:161–202.
2.  Raitio KH, Salo OM, Nevalainen T, et al. Targeting the cannabinoid CB2 receptor: mutations, modeling and development of CB2 selective ligands. Curr Med Chem. 2005;12:1217–1237.
3. Izzo AA, Mascolo N, Capasso F. The gastrointestinal pharmacology of cannabinoids. Curr Opin Pharmacol. 2001;1:597–603.
4.  Massa F, Storr M, Lutz B. The endocannabinoid system in the physiology and pathophysiology of the gastrointestinal tract. J Mol Med. 2005;83:944–954.
5.  Pertwee RG. Cannabinoids and the gastrointestinal tract. Gut. 2001;48:859–867.
6.  Storr M, Sharkey KA. The endocannabinoid system and gut-brain signalling. Curr Opin Pharmacol. 2007;7:575–582.
7.  Storr M, Yuce B, Goeke B. Perspectives of cannabinoids in gastroenterology. Z Gastroenterol. 2006;44:185–191.
8.  D’Argenio G, Valenti M, Scaglione G, et al. Up-regulation of anandamide levels as an endogenous mechanism and a pharmacological strategy to limit colon inflammation. FASEB J. 2006;20:568–570.
9. Massa F, Marsicano G, Hermann H, et al. The endogenous cannabinoid system protects against colonic inflammation. J Clin Invest. 2004;113:1202–1209.
10.  Kimball ES, Schneider CR, Wallace NH, et al. Agonists of cannabinoid receptor 1 and 2 inhibit experimental colitis induced by oil of mustard and by dextran sulfate sodium. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006;291:G364–G371.
11. Storr M, Keenan CM, Emmerdinger D, et al. Targeting endocannabinoid degradation protects against experimental colitis in mice: involvement of CB1 and CB₂ receptors. J Mol Med. 2008;86:925–936.
12. Duncan M, Mouihate A, Mackie K, et al. Cannabinoid CB2 receptors in the enteric nervous system modulate gastrointestinal contractility in lipopolysaccharide-treated rats. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2008;295:G78–G87.
13.  Buckley NE, McCoy KL, Mezey E, et al. Immunomodulation by cannabinoids is absent in mice deficient for the cannabinoid CB(2) receptor. Eur J Pharmacol. 2000;396:141–149.
14.  Morris GP, Beck PL, Herridge MS, et al. Hapten-induced model of chronic inflammation and ulceration in the rat colon. Gastroenterology. 1989;96:795–803.
15.  Wallace JL, Keenan CM. An orally active inhibitor of leukotriene synthesis accelerates healing in a rat model of colitis. Am J Physiol. 1990;258:G527–G534.
16.  Bradley PP, Christensen RD, Rothstein G. Cellular and extracellular myeloperoxidase in pyogenic inflammation. Blood. 1982;60:618–622.
17.  Krawisz JE, Sharon P, Stenson WF. Quantitative assay for acute intestinal inflammation based on myeloperoxidase activity. Assessment of inflammation in rat and hamster models. Gastroenterology. 1984;87:1344–1350.
18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5531765/
19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5531765/